Oxigenación cerebral y fatiga durante el ejercicio en hipoxia aguda

Abstract

El ser humano siempre ha tenido inquietud por alcanzar y conquistar las cotas más altas del planeta. La montaña, sin embargo, es un medio hostil para el hombre, y la hipoxia actúa reduciendo la capacidad de esfuerzo del ser humano, representada por el consumo de oxígeno máximo. Sin embargo los mecanismos que producen la fatiga no están claramente identificados y una clara distinción entre mecanismos de origen central o periférico es técnicamente imposible en la actualidad. El transporte de oxígeno puede acelerar o retrasar la aparición del agotamiento durante el ejercicio. Lo que añade complejidad es que la falta oxígeno puede causar fatiga por mecanismos tanto centrales como periféricos. El objetivo de esta tesis es indagar en estos mecanismos de fatiga mediante el estudio del transporte de oxígeno, del grado de alteración metabólica (fatiga periférica) y del efecto de la oxigenación en el agotamiento durante el ejercicio. Once hombres jóvenes realizaron diversas tandas de ejercicio incremental (EI) hasta el agotamiento y sprints de 30 segundos (Wingate), tanto en normoxia (Nx, PIO2:143 mmHg como en hipoxia aguda severa (Hyp, PIO2:73 mmHg). En esta tanda fueron cateterizados, además se les suministró monóxido de carbono. Asimimismo, se obtuvieron biopsias musculares al final del EI y como medición del rendimiento realizaron sprints de 10 segundos antes y después del EI , la recuperación fue 10 ó 60 segundos, con libre circulación o con oclusión bilateral de las piernas. Adicionalmente, realizaron diversos EI en hipoxia severa hasta el agotamiento, momento en el que se les suministró diferentes mezclas de aire hypóxico (placebo/~5500m - ~3000m), , mientras continuaron con el ejercicio. En el agotamiento, se les suministró aire normóxico al mismo tiempo que continuaron con el ejercicio hasta un agotamiento final. De esta manera en el Wingate, la potencia, el flujo sanguíneo, el suministro de oxígeno y el VO2 de la pierna fueron menores en hipoxia. sin embargo, la DMO2 fue mayor en hipoxia. En el Wingate la DMO2 y el VO2 muscular fueron mayores que durante el EI en hipoxia. Un mayor grado de recuperación es alcanzada sin oclusión. Tras 10 y 60 segundos de recuperación la potenciapico en normoxia se redujo (más con la recoperación corta) sin isquemia, y en mayor medida con isquemia (casi el doble para ambas recuperaciones). Tras 10 s de oclusión, la potenciapico fue un mayor en hipoxia que en normoxia a pesar una acumulación de lactato y una reducción de PCr y ATP similares. El rendimiento de sprint y la resíntesis anaeróbica de ATP fueron mayores tras 60 s de isquemia, con mayor [La] y [H+]. Finalmente, en el EI tras el agotamiento el ejercicio puede continuarse hasta 88 s adicionales en (placebo) y el rendimiento mejoró al incrementar la oxigenación. Es más, sólo cuando la PIO2 se incrementó a 142 mmHg, la ventilación minuto se redujo transitoriamente y se incrementó la PETCO2 sin cambios en la oxigenación cerebral Concluimos que el VO2 muscular durante el ejercicio de sprint no está limitado revelando la existencia de una reserva funcional en la capacidad muscular de difusión del oxígeno. Durante el EI, el fallo no se debe a acumulación de metabolitos o falta de recursos energéticos. El metabolismo anaeróbico facilita la rápida recuperación, a pesar de la acumulación de lactato y H+. Finalmente, el agotamiento en hipoxia severa está causado por mecanismos predominantemente centrales que dependen de la oxigenación cerebral.