Mecanismos de daños oxidativo en las vitreorretinopatias

Abstract

Las bases moleculares que rigen los procesos vitreoproliferativos oculares, tales como la retinopatía diabética proliferativa (RDP) y la vitreorretinopatía proliferativa (PVR) siguen sin esclaracerse. Nosotros proponemos un posible mecanismo e tiopatogémico en las vitreorretinopatías en el que participan las especies reactivas del oxígeno (EROX). Estas provocan daño celular las oxidar las proteínas, los ácidos nucleicos y al interaccionar con los lípidos de membrana, ocasionando la peroxidación lipídica )PL). El organismo dispone de sistemas de defensa antioxidate endógenos, tales como las enzimas superóxido dismutasa (SOD), catalasa (CAT) y las enzimas del sistema aldehido deshidrogenasa (ALDM). Determinamos el estado oxidativo y antioxidante en la retina/coroides y nervio optico de la rata Wistar, lo que nos permitió poner a punto los protocolos para abordar la experimentación en muestras humanas. Determinamos el estado oxidativo y antioxidante en el vítreo humano, así como la concentración de ADN genómico. Nuestros resultados mostraron que el grupo de pacientes con RDP y el grupo con PVR presentaron niveles de formación de EROX significativamente superiores a los individuos del grupo de vítreos no proliferativos, confirmando la función que desempeñan las EROX en las vitreorretinopatías de origen angioproliferativo o fibroproliferativo. Las enzimas antioxidantes (SOD, CAT) presentaban una actividad significativamente menor, estado que contribuiría al predominio de las fuerzas pro-oxidantes y al daño celular.