Estudio clínico-hemodinámico del síndrome hepatorrenal en la cirrosis hepática

Resumen

1,- El SHR es complicación muy frecuente en los pacientes con cirrosis y ascitis a tensión que afecta a más del 40% de los mismos durante la progresión de su enfermedad. La incidencia de cada uno de los tipos de SHR estable y progresivo es similar en estos enfermos. 2,- Los pacientes con ascitis a tensión no constituyen un grupo homogéneo, siendo posible la identificación de variables clínicas que diferencian a los pacientes que desarrollarán ambos tipos de SHR: A,- El grupo con SHR tipo II se caracteriza por presentar a la inclusión un aumento moderado de las cifras de urea plasmática y de la actividad de los sistemas vasoconstrictores endógenos en comparación con el grupo que no desarrolla SHR. B,- El grupo con SHR tipo I presenta además del aumento de la urea un moderado incremento de las cifras de cratinina plasmática, disminución de la excrección urinaria de sodio y un mayor porcentaje de pacientes en estadio C de la clasificación de Child-Pugh. El aumento de la actividad de los sistemas vasoconstrictores es más intenso siendo la actividad de renina plasmática superior al grupo con SHR estable. 3,- No existen diferencias hemodinámicas sistémicas ni esplácnicas en los pacientes con ascitis a tensión que permitan predecir el desarrollo de SHR. 4,- El desarrollo de los dos tipos de SHR se asocia a diferentes patrones hemodinámicos sistémicos, indicando la posible existencia de diferentes mecanismos patogénicos para cada uno de ellos. 5,- El SHR tipo II se caracteriza por una acentuación de la vasodilatación preexistente en los pacientes con cirrosis y ascitis a tensión, expresada por un descenso de la presión arterial y por un aumento de la activación de los sistemas vasoactivos endógenos. 6,- El desarrollo de SHR tipo I conlleva la existencia de un mayor grado de vasodilatación, lo que se refleja en un descenso más importante de la presión arterial.