Estudio de las interacciones de las glicoproteinas de plaqueta con distintos agentes agregantes. Trombina y colageno como inductores de modificaciones en el perfil de las glicoproteinas de plaqueta

Resumen

Se estudiaron las glicoproteinas ig ib iib iiia de plaqueta cuando plasma rico en plaquetas (prp) fue agregado con diferentes agentes agregantes. Al agregar prp con adp o ionoforo las glicoproteinas de plaqueta no presentaron modificaciones aunque se observo la disminucion de la glicoproteinaintraplaquetaria ig o trombospondina debido a la reaccion de liberacion. Cuando prp fue agregado con ristocetina las glicoproteinas de plaquetas no presentaron modificaciones con respecto a proteinas de plaquetas no agregadas. Proteinas de plaquetas tratadas con trombina mostraron la liberacion de la glicoproteina ig mientras que las glicoproteinas ib iib y iiia de membrana plaquetaria no presentaron modificaciones. En el patron de glicoproteinas aparecio una nueva banda de peso molecular aparente 60 kda (gp 60) que estaba relacionada con el fibrinogeno. Proteinas de plaquetas aregadas con colageno acido soluble mostraron la liberacion de la glicoproteina intraplaquetaria ig o trombospondina. Las glicoproteinas de membrana plaquetaria no presentaron ninguna modificacion con respecto a valores controles. Sin embargo aparecio una nueva gp identificada con un peso molecular aparente de 260kda. Esta nueva glicoproteina fue identificada como factor von willebrand. La valoracion de las gp's iib y iiia por tecnicas inmunoquimicas de plaquetas agregadas con colageno acido soluble aumentaron de forma debilmente significativa (p(0'05). El estudio de los fosfolipidos en plaquetas agregadas con colageno acido soluble presento una disminucion significativa de los niveles de fosfatidilinositol y fosfatidilserina pudiendo estar relacionado con la activacion del metabolismo de los fosfoinositidos por el colageno. El estudio del patron de glicoproteinas de plaqueta puede ser aplicado en la investigacion clinica de distintas enfermedades caracterizando los diferentes defectos moleculares como el caso del sindrome de bernard-s