Patrones de hipercoagulabilidad e hiperfibrinolisis endógena y su significado en el diagnóstico biológico del embolismo pulmonar

Laburpena

En primer lugar, se amplia el estudio diagnóstico no invasivo del embolismo pulmonar (EP) desde el punto de vista de los parámetros de laboratorio derivados de los sistemas de coagulación y fibrinolisis, algo que hasta ahora se había limitado casi exclusivamente a un producto de degradación de fibrina denominado dímero D. Hemos podido observar que existen otros marcadores como el factor von Willebrand (fvW), antitrombina III (ATIII), activador tisular del plasminógeno (tPA), y el inhibidor del activador tisular del plasminógeno (PAI-1) que también podrían ser utilizados para excluir o confirmar EP cuando se aplica un punto de corte óptimo a pacientes ambulantes con sospecha de EP. Además, comprobamos que el dímero D utilizado en el presente estudio parece eficaz para confirmar EP pero, en contra de lo indicado por la literatura, no es útil para excluir esta entidad. En segundo lugar, a partir de estos marcadores de coagulación y fibrinolisis determinados en plasma en un subgrupo de pacientes con EP confirmado, hemos obtenido una visión aproximada, desde el punto de vista hematológico, del patrón de resolución del EP, así como de las variaciones de los sistemas de coagulación y fibrinolisis, durante el periodo agudo y subagudodel EP, lo que podría tener implicaciones pronósticas y terapeúticas en el futuro. Se ha podido observar que en momento del diagnóstico de EP existe un estado de hipercoagulabilidad e hiperfibrinolisis. A la semana disminuye la hipercoagulabilidad pero es el momento de máxima fibrinolisis. A las tres semanas del proceso tromboembólico disminuye de forma significativa la actividad fibrinolítica y procoagulante, aunque se mantiene discretamente por encima de los valores normales.