Evaluación del estado nutricional de vitamina E, lípidos plasmáticos, lipoproteínas, apoproteínas A y B, y actividad de la lecitin colesterol acil transferasa, en lactantes con alimentación materna y fórmula

Resumo

Se sabe que los fenomenos ateromatosos comienzan precozmente en la infancia, y aparte de la predisposicion genetica, juega un papel importante los factores dieteticos. Estos, se han relacionados con el desarrollo de las enfermedades cardiovasculares al igual que el colesterol total, las lipoproteinas y apoproteinas. El objetivo del estudio ha sido evaluar la influencia de la dieta sobre el estado nutricional de vitamina e, actividad del enzima lecitin colesterol acil transferasa (lcat), apoproteinas a y b, y lipoproteinas en niños alimentados al pecho o con formulas. Se estudian 34 recien nacidos divididos en 2 grupos. G-i:(n:17) alimentados con lactancia materna y g-ii: (n:17) alimentados con una formula de inicio. Se analizaron las siguientes determinaciones: concentracion plasmatica de vitamina e, actividad plasmatica de la (lcat), colesterol serico total, hdlc, ldlc, vldlc, trigliceridos y apoproteinas a y b en cordon umbilical, periodo neonatal precoz, periodo de transicion de recien nacido a lactante, periodo de lactante. Se aplican los analisis estadisticos mediante programa "sigma" y diversos test adecuados de tratamiento de datos. Resultados-discusion-conclusiones: la actividad de la lcat en los niños alimentados con formulas es semejante a la que muestra los lactantes alimentados con lactancia natural, asimismo aumenta significativamente en el periodo de transicion de recien nacido a lactante, no alcanzando en ningun periodo la de los adultos. Dicha actividad se relaciona intimamente con los niveles plasmaticos de colesterol total y de vitamina e. Los lactantes alimentados con pecho muestran una colesterolemia mas elevada que los niños que reciben formulas. Tambien los niños alimentados al pecho muestran mejor estado nutricional de vitamina e que los que reciben formulas; por otra parte, el periodo de maximo riesgo de deficit o carencia, se detecto entre los 20 y 40 dias de vida postnatal.