Epidemiologia del deterioro cognitivoestudios sobre su asociacion con depresion y con factores genéticos, vasculares y ambientales
- CERVILLA BALLESTEROS, JORGE ANTONIO
- Antonio Bulbena Vilarrasa Director/a
- Martin Prince Codirector/a
Universidad de defensa: Universitat Autònoma de Barcelona
Fecha de defensa: 24 de marzo de 2000
- Josep M. Costa Molinari Presidente/a
- Jordi Obiols Llandrich Secretario/a
- Antonio Lobo Satué Vocal
- Valentín Conde López Vocal
- Manuel Martín Carrasco Vocal
Tipo: Tesis
Resumen
La tesis comienza con una introducción histórica del concepto de deterioro cognitivo e introduce la metodología de los tres estudios en los que se basan los ocho artículos de la tesis (factor de impacto total: 19,2 puntos). Dichos estudios son: 1,- El sub-estudio psiquiátrico inserto en el ensayo clínico sobre hipertensión en el anciano del Medical Reserarch Council. 2,- El estudio de cohorte sobre morbilidad psiquíatrica en el anciano de Gospel Oak. 3,- El estudio del registro de casos de demencia de Camberwell. La tesis está estructurada en tres partes: A- Deterioro Cognitivo y Depresión. B- Deterioro Cognitivo y factores genéticos. C- Deterioro Cognitivo y factores vasculares y ambientales. DETERIORO COGNITIVO Y DEPRESION La asociación transversal entre depresión de deterioro cognitivo está mediada por factores de limitación funcional tipo descapacidad o minusvalía. No obstante, la naturaleza de dicha asociación es, cuando menos, de tipo dual, sugiriéndose dos vías etiopatogénicas diferentes en la depresión del anciano: la psico-social (mediada por life-events o déficits de apoyo social) y la orgánica (deterioro cognitivo). La asociación longitudinal entre depresión y posterior deterioro cognitivo sugiere la existencia de un posible factor neurodegenerativo (vascular, endocrino, etc.) común en la etiología de ambos trastornos. La presencia de depresión clínica aumenta el riesgo de deterioro cognitivo a largo plazo, aunque sólo en varones. DETERIORO COGNITIVO Y FACOTES GENÉTICOS La variabilidad polimórfica en el locus del CYP2D6 no aumenta el riesgo de enfermedad de Alzheimer (EA) nimodific el efecto que sobre ésta confieren los alelos e4 de la Aplipoproteina E (Apo E). Ello distingue a la EA de la demencia por cuerpos de Lewi y de la Enfermedad de Parkinson a nivel genético, al menos para este locus. La presencia de alelos ApoE e4 aumenta el riesgo de deterioro cognitivo y