Desarrollo y caracterizacion morfologica de un modelo experimental de cirrosis hepatica y hepatitis fulminante. Fisiopatologia del hiperinsulinismo e insulinresistencia detectable en dichas situaciones

Laburpena

Se ha estudiado y caracterizado morfologicamente un modelo experimental de cirrosis hepatica en ratas wistar inducida tras seis semanas de tratamiento con cc14 y fenobarbital. Los higados mostraban una cirrosis hipertrofica micronodular y poco evolucionada. Asimismo se indujo una hepatitis fulminante (necrosis submasivas) a las dos semanas de tratamiento con cc14 y fenobarbital. Los estudios in vivo sobre interaccion de insulina en animales cirroticos evidenciaron: un hiperinsulinismo basal; la captacion especifica hepatica de insulina-i125 el % de insulina-i125 especificamente ligada a las membranas hepaticas y el % de insulina-i125 degradada fue significativamente inferiores que en los controles sin cirrosis ello es debido a una selectiva disminucion del numero de receptores sin modificaciones aparentes en la afinidad. Los animales con necrosis submasiva presentan una menor captacion de insulina-i125 y una mayor degradacion.