Estudio de las repercusiones a nivel hepatico del sindrome de isquemia+reperfusion intestinal. Valoracion del tratamiento con octreotide
- AREVALO ALVAREZ, MERCEDES
- Carlos Vaquero Puerta Director
Universitat de defensa: Universidad de Valladolid
Fecha de defensa: 15 de de gener de 1999
- Agustín Caro Patón President
- Francisco Javier Agudo Bernal Secretari
- Miguel Angel Carbajo Caballero Vocal
- María Victoria Diago Santamaría Vocal
- J.L. Alvarez Conde Vocal
Tipus: Tesi
Resum
La isquemia mesentérica aguda provoca alteraciones en diversos órganos de la economía, lo que conduce a la muerte del individuo por fallo orgánico múltiple. Los efectos de la IMA sobre el tejido hepático no están bien tipificados. El punto de partida de nuestro estudio ha sido la existencia de datos clínicos y experimentales que sugieren que la oclusión temporal o definitiva de la arteria mesentérica superior podría desencadenar lesiones isquémicas hepáticas como consecuencia del estado de choque según cita Bynun y cols en 1979; o secundariamente a la llegada de toxinas bacterianas vía porta procedentes del intestino isquémico (Gans y Maisumoto 1974), y también a las lesiones inducidas por RLO en la fase de reperfusión. Existen evidencias experimentales y clínicas de que el tejido hepático es altamente resistente a la isquemia (Smith y cols. 1985). Hacemos un estudio de las consecuencias de la IMA sobre el tejido hepático y las modificaciones que pueden derivarse del tratamiento del síndrome de reperfusión con octreotida. Para nuestro estudio experimental, utilizamos 60 ratas de la raza Wistar, a las que se sometió a una oclusión por pinzamiento de la arteria mesentérica anterior y posteriormente se inyectó octreótida en el grupo experimental y Ringer lactato en uno de los grupos control. Posteriormente se procedió a la reperfusión y sacrificio. A los animales los dividimos en dos grupos control y un tercer grupo octreótida. Se realizó un estudio histológico y morfométrico de las preparaciones sin observarse diferencias estadísticamente significativas entre los distintos grupos experimentales. Podríamos decir que los tiempos de isquemia protocolizados no son capaces de generar lesión hepática a nivel histológico; estos datos apoyan los estudios de Roy y McCord 1983 y Smith y cols. 1985, en los que afirman que la duración de la isquemia es un factor determinante en las lesiones hist