Modificaciones de la vasoconstriccion pulmonar hipoxica por la endotoxemia

Resumen

En un módulo experimental de circulación pulmonar aislada en ratas sometidas a endotoxemia mediante la inyección de 20 mg/kg de endotoxina de escherichia coli 6 horas antes de iniciar la fase experimental analizamos la presión arterial pulmonar en estado basal y la vasorreactividad pulmonar a la hipoxia. Encontramos que en la endotoxemia se produce un leve y no significativo aumento de la presión arterial pulmonar basal y, sobretodo, una gran potenciación de la vasoconstricción pulmonar hipóxica que se mantiene invariable a lo largo de todo el estímulo hipóxico. Estas respuestas no varian al inducir la inhibición de la cilcooxigenasa con indometacina, lo cual hace pensar que las prostaglandinas no son las responsables de estos efectos. La inhibición de las sintetasas de óxido nítrico eleva ligeramente la presión arterial pulmonar basal y potencia aún más la respuesta hipóxica y el bloqueo de la guanilato ciclasa aumenta la presión arterial pulmonar basal y disminuye la respuesta hipóxica. Estos resultados sugieren que en la endotoxemia hay un incremento de la producción de óxido nítrico pulmonar que actuaria como freno fisiológico tendente a contrarrestar la hipertensión pulmonar que se produce en estas situaciones.