Impacto del síndrome metabólico en la resistencia a la recanalización arterial y en el pronóstico de los pacientes con oclusión aguda de la arteria cerebral media tratados con activador tisular del plasminógeno

Laburpena

La recanalización arterial precoz es un punto clave para alcanzar un buen pronóstico funcional tras un ictus isquémico. El síndrome metabólico (SM) podría jugar un papel en la evolución de los pacientes con ictus isquémico tratados con activador tisular del plasminógeno (tPA) por vía sistémica (a) por su asociación a un estado protrombótico que podría interferir en la recanalización arterial inducida por tPA y (b) porque varias de las alteraciones metabólicas que acompañan al SM podrían contribuir a amplificar el daño cerebral post-isquémico. La presente tesis pretende probar la hipótesis surgida de trabajos previos de nuestro grupo sobre el papel del SM como predictor de resistencia a la recanalización y mal pronóstico en el ictus isquémico por oclusión aguda de la arteria cerebral media (ACM) tratados con tPA iv utilizando el Dúplex transcraneal (DTTC) para detectar recanalización de la ACM en tiempos más precoces (con más implicación para la práctica clínica en la indicación de terapia de rescate por vía intraarterial) así como analizar el valor pronóstico de algunos de los biomarcadores más relevantes asociados a SM y resistencia a la insulina. Para ello se seleccionaron 234 pacientes consecutivos con un ictus por oclusión aguda de la ACM, detectada mediante DTCC, que recibieron tPA iv en <4.5h desde el inicio de los síntomas en la Unidad de Ictus del Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. El DTCC se repitió a las 2 horas del inicio del tPA y se registraron los patrones TIBI (Thromblysis In Brain Ischemia). La resistencia a la recanalización se definió como la ausencia de recanalización completa a las 2 horas. El SM se diagnosticó según la definición unificada y consensuada que se publicó en el 2009 (Alberti KG et al. Circulation 2009). La gravedad del ictus se cuantificó justo antes de la administración del tPA y a las 24h después del tratamiento mediante la escala NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale). Se realizó un tomografía computerizada (TC) de control a las 24-36h. Se definió mejoría neurológica dramática como la reducción de 10 o más puntos en la escala NIHSS en las primeras 24 horas (o NIHSS de 0-1 a las 24h) y mal pronóstico funcional como una puntuación en la escala de Rankin modificada >2 a los 90 días. La transformación hemorrágica sintomática (HICs) se consideró ante la presencia de cualquier tipo de hemorragia en la TC de control asociada a una reducción de 4 o más puntos en la escala NIHSS. El volumen del infarto se calculó en la TC de control midiendo el volumen de la hipodensidad (mediante la fórmula 0.5x a x b x c). Este estudio demuestra que el SM es un factor predictor independiente de resistencia a la recanalización arterial a las 2 horas desde el inicio del tratamiento trombolítico endovenoso en pacientes con ictus por oclusión de la ACM así como de peor recuperación neurológica precoz (en términos de mejoría neurológica dramática). Además, el SM se asocia a un peor pronóstico funcional a los 90 días, aunque esta asociación desaparece al ajustar por el resto de variables asociadas a mal pronóstico. El SM se asocia también a mayor volumen de infarto y una mayor tasa de HICs aunque esta asociación no es independiente del resto de covariables. Los pacientes SM tienen niveles significativamente superiores de PAI-1 activo y de PCR aunque no se ha demostrado influencia de estos biomarcadores en la resistencia a la recanalización arterial, HICs, volumen de infarto ni mejoría neurológica precoz. Sin embargo, los niveles elevados de PCR se asociaron a mal pronóstico funcional.