Apoptosis y proteínas relacionadas (fas y bcl-2) en las alteraciones inmunitarias del paciente con insuficiencia renal crónica

  1. FERNANDEZ FRESNEDO, GEMA
Dirigida por:
  1. Manuel Arias Rodríguez Director/a

Universidad de defensa: Universidad de Cantabria

Año de defensa: 1998

Tribunal:
  1. Vicente Rodríguez Valverde Presidente/a
  2. Ángel Luis Martín de Francisco Hernández Secretario/a
  3. Jesús Bustamante Bustamante Vocal
  4. Jaime Alvarez Grande Vocal
  5. Jesús Merino Pérez Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 66152 DIALNET

Resumen

En la insuficiencia renal crónica (IRC), la uremia conduce a una alteración de multitud de sistemas y órganos, siendo el inmunitario uno de los más afectados. En el presente trabajo se ha intentado profundizar en las alteraciones linfocitarias cuantitativas en los pacientes con IRC. El dato más significativo fue la presencia de una marcada linfopenia B. Además, se investigó si dicha linfopenia se correspondía con una mayor tasa de apoptosis in vitro de los linfocitos B de los enfermos urémicos. No sólo se detectó una mayor incidencia de apoptosis para los linfocitos B, sino también para los T CD4+ y CD8+. Dichos hallazgos se acompañaron de una mayor frecuencia de células Fas+ en los pacientes urémicos, más en los de hemodiálisis con respecto a los sujetos sanos, y de un descenso de los linfocitos Bcl-2+, aunque de forma más marcada en este caso en los pacientes urémicos no dializados. Probablemente, los datos presentados sólo reflejan una parte de la patogenia de las alteraciones inmunitarias detectadas, abriéndose una línea de trabajo para profundizar en los mecanismos que conducen a ello. En resumen, los datos presentados sugieren que el déficit de células B observado puede deberse a una mayor susceptibilidad a morir por apoptosis de esos linfocitos, pudiendo jugar algún papel relevante moléculas pro-apoptóticas, como Fas, y moléculas anti-apoptóticas, como Bcl-2.